RỐI LOẠN TÂM THẦN

Trong những thập kỷ gần đây, các rối loạn tâm thần đã trở thành một trong những gánh nặng bệnh tật lớn nhất của nhân loại. Không chỉ ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn cầu, chúng còn là rào cản khổng lồ đối với chất lượng cuộc sống, năng suất lao động và hạnh phúc của con người. Tuy nhiên, điều đáng nói là những căn bệnh này thường bị kỳ thị, hiểu lầm và đánh giá thấp.

Bài viết này với mục đích cung cấp một cái nhìn khoa học, toàn diện và dễ tiếp cận về cơ chế sinh lý của các rối loạn tâm thần phổ biến. Hiểu được bản chất sinh học đằng sau những triệu chứng tưởng chừng như “mơ hồ” này không chỉ giúp các bác sĩ điều trị hiệu quả hơn mà còn giúp mỗi chúng ta đồng cảm và xóa bỏ định kiến với những người đang chiến đấu với bệnh tật của chính mình.

I. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN DO GEN DI TRUYỀN

1. Trầm cảm – Khi “nỗi buồn” trở thành bệnh lý

1.1. Khái niệm

Rối loạn trầm cảm không đơn giản là “buồn” hay “yếu đuối”. Đây là một rối loạn tâm thần thực sự với những tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng. Trầm cảm được đặc trưng bởi một hay nhiều giai đoạn trầm cảm, trong đó người bệnh không bao giờ có các giai đoạn hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ (khác với rối loạn lưỡng cực). Để được chẩn đoán, bệnh nhân phải có ít nhất 5 triệu chứng, trong đó có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng chủ yếu là khí sắc giảm và mất hầu hết các hứng thú/sở thích. Các giai đoạn trầm cảm phải kéo dài ít nhất 2 tuần và không được có tiền sử lạm dụng chất (rượu, ma túy, thuốc) cũng như chấn thương sọ não.

1.2. Cơ chế gây bệnh

Gen di truyền:

Trầm cảm di truyền theo mô hình tổ hợp đa gen (polygenic). Tải lượng di truyền (Polygenic Risk Score) cao không đóng vai trò quyết định khởi phát bệnh, mà đóng vai trò thiết lập tính nhạy cảm sinh học (vulnerability). Theo mô hình Diathesis-Stress, bệnh chỉ khởi phát khi các yếu tố căng thẳng từ môi trường tương tác và vượt quá ngưỡng chịu đựng của tính nhạy cảm này. Về mặt sinh học thần kinh, các gen rủi ro này không đơn thuần làm suy giảm nồng độ serotonin tại khe synap như các thuyết cũ, mà tác động đa chiều lên trục HPA (hệ thống phản ứng stress), hệ miễn dịch, và làm giảm tính linh hoạt thần kinh (neuroplasticity) ở các vùng não liên quan đến cảm xúc.

Vai trò của serotonin:

Hệ thống Serotonergic đóng vai trò trọng yếu trong việc điều hòa cảm xúc, trong đó hoạt động của chất vận chuyển serotonin (SERT/5-HTT) chịu trách nhiệm tái hấp thu 5-HT tại khe synap. Giả thuyết cổ điển về ‘sự thiếu hụt monoamine’ từng cho rằng trầm cảm là hệ quả trực tiếp của việc suy giảm nồng độ serotonin. Tuy nhiên, y văn đương đại không còn ủng hộ quan điểm tĩnh này. Các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc (SSRI) mặc dù có cơ sở dược lý là làm tăng tức thời nồng độ serotonin tại khe synap, nhưng hiệu quả điều trị lâm sàng lại có độ trễ (2-6 tuần). Điều này cho thấy sự gia tăng serotonin chỉ là bước khởi đầu trong một chuỗi tầng bậc (cascade) các phản ứng sinh học, dẫn đến việc điều hòa lại (down-regulation) các thụ thể, thúc đẩy sự biểu hiện của các yếu tố dinh dưỡng thần kinh (như BDNF) và tăng cường tính linh hoạt thần kinh (neuroplasticity) tại hồi hải mã, từ đó mới làm thuyên giảm các triệu chứng trầm cảm.

2. Tâm thần phân liệt – Khi dopamine trở thành “kẻ thù” của não bộ

2.1. Khái niệm

Tâm thần phân liệt (TTPL) là một bệnh loạn thần nặng, đặc trưng bởi các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác, căng trương lực, hành vi thanh xuân và ngôn ngữ thanh xuân. Bệnh có căn nguyên do rối loạn gen di truyền, tiến triển suốt đời và ngày càng nặng dần, dẫn đến sa sút các chức năng tâm thần.

2.2. Cơ chế gây bệnh

Gen di truyền:

Tâm thần phân liệt di truyền theo mô hình tổ hợp đa gen (polygenic), với hàng trăm vùng liên kết độc lập trên hệ gen đã được xác định. Thay vì một ngưỡng số lượng gen tuyệt đối để kích hoạt bệnh, rủi ro này tồn tại dưới dạng một phổ liên tục. Tương tự như trầm cảm, cá nhân có tải lượng di truyền (Polygenic Risk Score) càng lớn thì tính dễ bị tổn thương càng cao. Tuy nhiên, quỹ đạo khởi phát và mức độ nghiêm trọng của bệnh là hệ quả tất yếu của sự tương tác sinh-tâm-xã hội, đặc biệt là sự kích hoạt mầm bệnh từ các tác nhân môi trường (theo mô hình Diathesis-Stress).

Ví dụ:

Sinh viên A (Tải lượng di truyền cao): A có tiền sử gia đình có người mắc rối loạn tâm thần, đồng nghĩa với việc A mang nhiều biến thể gen rủi ro (tính nhạy cảm cao). Trong suốt những năm cấp 3 sống trong môi trường gia đình hỗ trợ, A hoàn toàn bình thường. Tuy nhiên, khi lên đại học, A chuyển đến thành phố khác, gặp cú sốc chia tay người yêu và đối mặt với áp lực học tập nghiêm trọng. Sự kết hợp giữa bộ gen vốn đã nhạy cảm và lượng stress khổng lồ này làm kích hoạt các gen rủi ro, khiến A khởi phát giai đoạn trầm cảm hoặc các triệu chứng loạn thần đầu tiên.
Sinh viên B (Tải lượng di truyền thấp): B không có tiền sử gia đình mắc bệnh và mang rất ít gen rủi ro. B học cùng lớp với A và trải qua những biến cố y hệt (chia tay, áp lực thi cử, cô đơn). B cũng sẽ cảm thấy buồn bã, căng thẳng tột độ và kiệt sức. Tuy nhiên, vì hệ gen của B “vững vàng” hơn trước rối loạn này, lượng stress đó chưa đủ để vượt qua ngưỡng bệnh lý. Khi sự kiện khó khăn qua đi, B có thể tự phục hồi trạng thái cân bằng.

Ví dụ ẩn dụ: Việc mang nhiều gen bệnh giống như bạn đang lái một chiếc xe có hệ thống giảm xóc rất yếu (tải lượng di truyền cao).

Nếu bạn chỉ đi trên đường nhựa bằng phẳng (môi trường êm đềm), xe vẫn chạy tốt và không bao giờ hỏng.
Nhưng chỉ cần vấp phải một ổ gà nhỏ (căng thẳng môi trường), xe sẽ hỏng trục.
Ngược lại, một chiếc xe có hệ thống giảm xóc tốt (tải lượng di truyền thấp) sẽ cần một cú va đập cực mạnh mới có thể bị hỏng.

Vai trò của Dopamin:

Trong tâm thần phân liệt, hệ thống dẫn truyền thần kinh dopamine trong não bị rối loạn theo hai chiều hướng trái ngược nhau ở các vùng não khác nhau. Sự dư thừa quá mức dopamine ở vùng rìa não (hệ mesolimbic) đóng vai trò chính gây ra các triệu chứng dương tính như hoang tưởng và ảo giác. Tuy nhiên, ở một khu vực khác là vỏ não trước trán (hệ mesocortical), lượng dopamine lại bị suy giảm trầm trọng, dẫn đến các triệu chứng âm tính như cùn mòn cảm xúc và mất động lực. Bên cạnh dopamine, các bất thường về gen còn khiến hệ thần kinh tự ‘cắt tỉa’ các kết nối não bộ quá mức, góp phần gây ra sự suy giảm chức năng nhận thức ở người bệnh.

Bệnh sinh của Tâm thần phân liệt liên quan đến sự mất cân bằng phức tạp của các hệ thống dẫn truyền thần kinh, trong đó giả thuyết Dopamine sửa đổi đóng vai trò trung tâm. Triệu chứng của bệnh được giải thích qua mô hình hai con đường (two-pathway model):

Triệu chứng dương tính: Là hệ quả của tình trạng cường dopamine (hyperdopaminergia) tại con đường mesolimbic (từ diện cái mái bụng VTA đến các cấu trúc hệ viền).
Triệu chứng âm tính và suy giảm nhận thức: Trái ngược lại, xuất phát từ tình trạng thiểu năng dopamine (hypodopaminergia) tại con đường mesocortical (hướng lên vỏ não trước trán). Ngoài ra, hệ thống gen nguy cơ của TTPL không chỉ ảnh hưởng đến dopamine mà còn liên quan mật thiết đến giả thuyết giảm chức năng thụ thể NMDA (Glutamate) và hiện tượng cắt tỉa synapse (synaptic pruning) bất thường, dẫn đến sự suy giảm thể tích chất xám qua thời gian.

3. Rối loạn lo âu lan tỏa – Khi nỗi lo trở thành “bóng ma” dai dẳng

3.1. Khái niệm

Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD) được đặc trưng bởi sự lo lắng quá mức về một sự kiện hoặc các hoạt động, diễn ra hàng ngày trong ít nhất 6 tháng. Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ thể như căng cơ, dễ bị kích thích, khó vào giấc ngủ và bồn chồn. Quan trọng là tình trạng này không phải hậu quả của một bệnh cơ thể, không do chất gây ra và không xảy ra trong phạm vi của một rối loạn tâm thần khác, đồng thời làm giảm khả năng lao động, sinh hoạt và các chức năng khác.

3.2. Cơ chế gây bệnh

Yếu tố sinh học:

Sinh lý bệnh của Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD) là sự kết hợp giữa bất thường chức năng mạng lưới thần kinh và mất cân bằng các hệ thống dẫn truyền. Về mặt cấu trúc, các nghiên cứu hình ảnh học hiện đại chỉ ra sự suy giảm chức năng ức chế từ trên xuống (top-down regulation) của vỏ não trước trán đối với sự tăng hoạt tính của hạch hạnh nhân (amygdala). Về mặt sinh hóa, sự khiếm khuyết của hệ thống thụ thể GABA-benzodiazepine đóng vai trò trung tâm. GABA là chất dẫn truyền ức chế chính, giúp đối kháng lại tác động kích thích quá mức của hệ glutamate; sự suy yếu này giải thích cho hiệu quả điều trị của Benzodiazepine. Ngoài ra, sự tham gia của hệ Serotonergic trong việc điều hòa cảm xúc cũng được củng cố thông qua đáp ứng lâm sàng tích cực của bệnh nhân GAD với các nhóm thuốc SSRI/SNRI.

Yếu tố tâm lý-xã hội:

Ngoài yếu tố sinh học, bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa còn có những đặc điểm tâm lý đặc trưng: họ đáp ứng không chính xác với các mối nguy hiểm đe dọa, không xác định chính xác các mối đe dọa từ môi trường bên ngoài, chỉ chú ý đến các chi tiết tiêu cực (thiên lệch chú ý) và đánh giá tiêu cực về khả năng ứng phó của bản thân.

Sự phối hợp giữa bất thường sinh học (hệ GABA và serotonin) và các yếu tố tâm lý-xã hội tạo nên một vòng luẩn quẩn: lo âu làm tăng hoạt động của hệ thần kinh, hoạt động thần kinh bất thường lại củng cố cảm giác lo âu

II. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN DO CHẤN THƯƠNG TÂM LÝ

Phản ứng stress cấp và Rối loạn stress sau sang chấn

2.1. Khái niệm

Chấn thương tâm lý xảy ra khi bệnh nhân là nạn nhân hoặc chứng kiến một tai nạn (tai nạn xe hơi, cháy nhà), tội ác khủng khiếp (giết người), các trận đánh gây tử thương nhiều người, bị hành hung, bị bắt cóc, bị tra tấn, là nạn nhân của thảm họa tự nhiên (động đất, sóng thần), được chẩn đoán mắc bệnh hiểm nghèo, hoặc bị lạm dụng tình dục.

Bệnh nhân phản ứng với những chấn thương này với nỗi sợ hãi và bất lực. Họ luôn hồi tưởng lại sự kiện đau buồn và cố gắng xa lánh nó. Sự kiện chấn thương có thể được sống lại trong giấc mơ và suy nghĩ lúc thức (hồi tưởng xâm nhập).

Phản ứng stress cấp xuất hiện trong vòng một tháng sau chấn thương, trong khi rối loạn stress sau sang chấn (PTSD) kéo dài trên một tháng.

2.2. Cơ chế gây bệnh

Hệ thống giao cảm:

Khi có stress cấp, cơ thể tăng bài tiết các hormone khác nhau (catecholamine và cortisol), dẫn đến đáp ứng của các cơ quan. Khi phản ứng stress diễn ra dưới tác động mạnh mẽ và lặp đi lặp lại, cơ thể bị mất điều hòa và các rối loạn thần kinh thực vật trở thành mạn tính.

Triệu chứng tăng cảnh giác được điều hòa bởi norepinephrine. Trong phản ứng stress cấp và PTSD, norepinephrine và epinephrine đều được tăng tiết, nồng độ của chúng trong nước tiểu và huyết thanh đều tăng cao. Sự tăng hoạt động của hệ noradrenergic dường như kéo dài ở bệnh nhân PTSD và được cho là trung gian cho các triệu chứng tăng cảnh giác cũng như rối loạn giấc ngủ. Các thuốc ức chế alpha-1 như prazosin đã cho thấy hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng này.

Hệ thống serotonin:

Serotonin đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của phản ứng stress cấp và PTSD. Nồng độ serotonin trong huyết thanh của bệnh nhân giảm thấp, làm cho hệ thống serotonin bị mất điều hòa. Các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng đã chỉ ra vai trò của các thụ thể 5-HT1A, 5-HT1B và 5-HT2A/2C trong tác dụng chống trầm cảm và giải lo âu trong PTSD. Lợi ích lâm sàng của việc sử dụng SSRI mãn tính một phần là do sự mất nhạy cảm của thụ thể 5-HT2C và điều hòa giảm thụ thể 5-HT1B.

Sự phối hợp giữa tăng norepinephrine (gây tăng cảnh giác) và giảm serotonin (gây rối loạn cảm xúc) tạo nên bức tranh lâm sàng đặc trưng của PTSD. Các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRI) như venlafaxine đã được chứng minh có hiệu quả trong việc giảm triệu chứng hồi tưởng và né tránh.

III. RỐI LOẠN TÂM THẦN DO CHẤT

1. Nghiện rượu – Khi “men say” trở thành cạm bẫy

1.1. Khái niệm

Nghiện rượu được xác định khi người bệnh uống rượu hàng ngày trong thời gian từ 10 năm trở lên, mỗi ngày uống tối thiểu 300ml rượu 40 độ cồn.

1.2. Cơ chế gây bệnh

Phần lớn rượu được chuyển hóa trong gan qua hai giai đoạn: ethanol → acetaldehyde → acetate.

Chất acetaldehyde (một sản phẩm chuyển hóa trung gian) đóng vai trò then chốt trong cơ chế gây nghiện. Acetaldehyde liên kết với các monoamin trong não (đặc biệt là dopamine và norepinephrine) để chuyển thành tetra-iso-quinolin. Các hợp chất tetrahydroisoquinoline này, đặc biệt là salsolinol, có tác dụng như một morphin nội sinh, gây ra cảm giác sảng khoái khi uống rượu. Nghiên cứu trên động vật cho thấy acetaldehyde tự nó có đặc tính củng cố và có thể đóng vai trò là chất gây nghiện tích cực.

Bên cạnh đó, rượu tác động lên phospholipid ở màng tế bào, khiến màng tế bào trở nên kém linh hoạt. Điều này dẫn đến K⁺ từ trong tế bào đi ra ngoài và Na⁺ từ ngoài vào trong, gây mất cân bằng điện thế màng. Cơ thể sử dụng AMP vòng để vận chuyển chủ động các ion này nhằm khôi phục cân bằng.

Khi bệnh nhân ngừng uống rượu, ion K⁺ và Na⁺ không còn dễ dàng đi qua màng tế bào, nhưng quá trình vận chuyển chủ động vẫn tiếp tục, gây mất cân bằng điện thế. Sự chênh lệch này làm chức năng hệ GABA tăng đột ngột, gây ra hội chứng cai rượu với các triệu chứng: tăng tiết mồ hôi, tăng huyết áp, mạch nhanh, run tay, và cơn co giật kiểu động kinh.

3. Ma túy đá (Methamphetamine và MDMA)

2.1. Tác động trên cơ thể

Ma túy đá (tiếng lóng là “ice” – nước đá) gây ra hàng loạt tác động trên cơ thể: chán ăn, sụt cân và suy dinh dưỡng, tăng hoạt động, giãn đồng tử, đỏ mặt, mất thư giãn, khô miệng, đau đầu, đánh trống ngực, thở nhanh, tăng hoặc hạ huyết áp, tăng thân nhiệt, đái nhiều, ỉa chảy hoặc táo bón, hoa mắt, chóng mặt, rung giật nhãn cầu, mất ngủ, tê, đổ mồ hôi, loạn nhịp tim, run, khô da, trứng cá, tái mặt.

2.2. Tác động trên tâm thần

Ma túy đá gây khoan khoái, giảm lo âu, tăng ham muốn tình dục, giảm cảnh giác, tăng tập trung, tăng năng lượng, tăng tự tin, tăng hòa nhập xã hội. Tuy nhiên, nó cũng gây dễ kích thích, kích động, rối loạn dạng cơ thể, kích động tâm thần vận động, tự cao, ảo tưởng quyền lực vô biên, hoang tưởng và ảo giác.

Methamphetamine chủ yếu thúc đẩy giải phóng dopamine và noradrenaline, trong khi MDMA chủ yếu giải phóng serotonin và noradrenaline. Sự khác biệt này giải thích tại sao hai chất có tác động tâm thần khác nhau.

2.3. Tác dụng lâu dài

Hơn 20% số người nghiện Methamphetamine và MDMA sẽ có các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác giống với tâm thần phân liệt. Sử dụng methamphetamine mãn tính có liên quan đến các triệu chứng cảm xúc (như triệu chứng trầm cảm và hành vi tự sát), các trải nghiệm giống loạn thần (hoang tưởng, ảo giác, mê sảng, ảo tưởng), tăng tính bốc đồng và hành vi bạo lực.

Các tác hại khác bao gồm: gia tăng tai nạn giao thông; rối loạn tâm thần như lo âu, cơn hoảng sợ kịch phát, hưng cảm, trầm cảm, hành vi tự sát; suy giảm nhận thức (giảm khả năng nhận thức, giảm trí nhớ, giảm khả năng quyết định). Các tác hại thần kinh tâm thần chính của sử dụng chất kích thần bao gồm đột quỵ, suy giảm nhận thức thần kinh, bệnh Parkinson, co giật và bệnh loạn thần.

Quá liều/ngộ độc: dùng ma túy đá liều cao dẫn đến rối loạn tâm thần, loạn nhịp tim, xuất huyết não, sốt cao, động kinh, phù phổi cấp và tử vong.

3. Cần sa – “Cửa ngõ” của nhiều rối loạn

Cần sa là loại ma túy phổ biến nhất trên thế giới. Chỉ cây cần sa cái mới cho dầu cần sa, trong đó có chất THC (tetrahydrocannabinol) – chất kích thần mạnh. THC thu được từ hoa, lá và nửa trên thân cây cần sa cái, tan trong mỡ nhưng không tan trong nước. Sau khi hút, THC trong khói ngấm qua phổi vào máu, lên não và gây giải phóng ồ ạt dopamine. Chất K2 là THC được tổng hợp bằng phương pháp hóa học.

Cannabinoid như THC và các chất chủ vận CB1 tổng hợp làm tăng tốc độ phóng điện của tế bào thần kinh dopaminergic mesolimbic và tăng cường tổng hợp, giải phóng và chuyển hóa dopamine. Cơ chế này khác với chất kích thích như amphetamine vì cannabinoid không tác động trực tiếp lên tế bào thần kinh dopaminergic mesolimbic mà thông qua ức chế giải phóng GABA từ tế bào thần kinh trung gian.

3.1. Rối loạn nhận thức

Cần sa gây giảm trí nhớ, chú ý và khả năng tổng hợp thông tin. Nghiện cần sa càng lâu, dùng liều càng cao thì rối loạn nhận thức càng trầm trọng. THC làm suy giảm trí nhớ làm việc (working memory) ở cả người và động vật thí nghiệm. Nghiên cứu trên khỉ cho thấy THC gây suy giảm nhận thức kéo dài đối với trí nhớ làm việc, mặc dù có sự phục hồi sau 2 tuần cai.

Sự tiếp xúc lặp lại với chất chủ vận CB1 tạo ra thay đổi thích ứng làm giảm giải phóng dopamine ở vỏ não trước trán (PFC) nhưng không ở các vùng giàu dopamine khác, dẫn đến tổn thương chức năng hệ dopamine vỏ não. Điều này giải thích tại sao sử dụng cần sa mãn tính có thể gây suy giảm nhận thức và triệu chứng âm tính.

3.2. Tác dụng trên tâm thần vận động và lái xe

Ngộ độc cần sa gây rối loạn chức năng nhận thức và hành vi, ảnh hưởng đến khả năng lái xe và làm việc với máy móc. Người nghiện gặp khó khăn lớn khi thực hiện những việc cần sự tập trung chú ý cao.

3.3. Trên hệ thống tim mạch

3-15 phút sau khi hút cần sa, nhịp tim tăng từ 20 đến 50% và kéo dài trong 3 giờ. Người nghiện cần sa có nguy cơ nhồi máu cơ tim rất cao, nhất là ở người trung niên có tiền sử bệnh tim mạch.

3.4. Trên hệ hô hấp

Hút cần sa lâu ngày gây viêm đường hô hấp như viêm khí quản và phế quản, ho khạc đờm, tăng tiết nước dãi. Do khói cần sa chứa nhiều chất giống khói thuốc lá, hút lâu ngày làm tăng nguy cơ ung thư phổi và phế quản.

3.5. Ảnh hưởng trên hệ sinh dục

Hút cần sa lâu ngày ảnh hưởng rõ ràng đến hệ sinh dục cả nam và nữ: giảm tiết testosterone và sản xuất tinh trùng, giảm ham muốn và khả năng quan hệ tình dục ở nam; rối loạn chu kỳ rụng trứng ở nữ. Phụ nữ có thai hút cần sa có nguy cơ sinh con nhẹ cân hoặc sinh non.

4. Heroin – Nỗi ám ảnh toàn cầu

4.1. Khái niệm

Có khoảng 20 ma túy nhóm opioid được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Heroin là ma túy phổ biến nhất của nhóm này, mặc dù không được sử dụng trong y học. Tất cả các ma túy nhóm opioid khi vào cơ thể đều kích thích lên các thụ cảm thể morphin trên não, gây ra các tác dụng đặc trưng tương tự nhau.

4.2. Cơ chế gây nghiện

Heroin (diacetylmorphine) tác động lên thụ thể mu opioid, một thụ thể G-protein có vai trò then chốt trong giảm đau và gây nghiện. Khi được kích hoạt, thụ thể mu opioid ức chế adenylyl cyclase, tạo ra các hiệu quả đặc trưng của opioid: giảm đau, ức chế hô hấp, táo bón và gây nghiện.

Heroin có tác dụng mạnh hơn và dễ gây nghiện hơn morphin vì heroin tan trong mỡ tốt hơn, do đó qua hàng rào máu-não nhanh và dễ hơn. Heroin tác động lên các thụ cảm thể morphin ở vỏ não, hệ limbic và nền não.

Nghiên cứu trên người nghiện heroin và mô hình động vật cho thấy sự biểu hiện bất thường của các biến thể nối tiếp của gen thụ thể mu opioid (OPRM1) ở vỏ não trước trán – một vùng não quan trọng liên quan đến ra quyết định và hành vi tìm kiếm ma túy.

Một số hành vi ở người vị thành niên làm tăng nguy cơ nghiện heroin: trầm cảm, lo âu, có các xung động nổi cáu, sợ thất bại, dùng heroin để che đậy tự ti, mất hy vọng, kích động, khó thích ứng, cần được thỏa mãn ngay lập tức, thất bại trong quan hệ bạn bè và xã hội, bị bạn bè lôi kéo dùng ma túy.

IV. NGHIỆN HÀNH VI – Khi “không dùng chất” cũng có thể gây nghiện

1. Nghiện game online

1.1. Khái niệm

Nghiện trò chơi điện tử được mô tả như một rối loạn cưỡng bức, không liên quan đến việc sử dụng chất gây nghiện và rất giống với nghiện cờ bạc. Trò chơi điện tử có thể gây lạm dụng và nghiện như rượu và ma túy. Cùng với sự phát triển của game online, bệnh nghiện game ngày càng phổ biến, để lại nhiều hậu quả nặng nề và đang trở thành vấn nạn xã hội chưa có giải pháp thỏa đáng.

1.2. Cơ chế gây bệnh

Yếu tố tâm lý:

Người nghiện game tìm thấy ở các trò chơi những điều mới mẻ, hấp dẫn cho cuộc sống. Khi chơi game, họ cảm thấy thích thú, dễ chịu hơn. Ánh sáng, màu sắc, âm thanh và nội dung game có sức cuốn hút mạnh hơn các vấn đề trong cuộc sống thực tại. Người nghiện game chơi để trốn thoát thực tế hoặc để cảm thấy tốt hơn, lấy game làm chỗ dựa tinh thần.

Yếu tố sinh học:

Khi chơi game, não người chơi có sự tăng giải phóng dopamine và tăng sản xuất các morphin nội sinh, tạo cảm giác khoan khoái và dần dần dẫn đến nghiện. Ở người nghiện game, nồng độ serotonin tại khe synap giảm đáng kể, do đó họ có các triệu chứng giống trầm cảm và lo âu. Khi điều trị bằng thuốc chống trầm cảm, các triệu chứng nghiện game online thuyên giảm rõ rệt.

2. Nghiện cờ bạc

2.1. Khái niệm

Nghiện cờ bạc là sự thôi thúc không thể kiểm soát để tiếp tục chơi cờ bạc bất chấp số tiền thua lỗ. Cờ bạc gây nghiện vì nó kích thích não giống như ma túy hoặc rượu. Trên thực tế, nghiện cờ bạc là chứng rối loạn kiểm soát xung động phổ biến nhất trên toàn thế giới. Các yếu tố góp phần bao gồm: tham vọng về tiền bạc, cảm giác “phê” từ cá cược và bầu không khí sôi động của cảnh cờ bạc.

2.2. Cơ chế gây bệnh

Giống như nghiện ma túy nhóm kích thần, cờ bạc tác động lên não gây giải phóng nhiều dopamine. Ở người nghiện cờ bạc, nồng độ dopamine tại khe synap có thể tăng gấp 10 lần người bình thường. Tình trạng này diễn ra liên tục khiến cơ thể phát triển khả năng chịu đựng. Do quá trình sản xuất dopamine tự nhiên bị hạn chế, cơ thể ngày càng cần nhiều kích thích hơn để đạt được cùng một cảm giác.

Nghiện cờ bạc được coi là một quá trình bệnh lý diễn ra trong não, khiến người nghiện không thể ngừng chơi. Cũng giống như nghiện rượu (người nghiện uống lượng rượu ngày càng tăng), người nghiện cờ bạc đánh bạc với số tiền ngày càng nhiều. Khi không được đánh bạc, họ sẽ rất thèm và có hội chứng cai tương tự.

Nguồn tham khảo :

The role of serotonin in depression. Journal of Neurochemistry.
Dopamine Hypothesis of Schizophrenia. ScienceDirect.
The role of GABA in anxiety disorders. J Clin Psychiatry, 2003.
Noradrenergic and serotonergic mechanisms in PTSD. Brain Research, 2009.
Cohen G, et al. Alkaloids from catecholamines in adrenal tissue: possible role in alcoholism. Science, 1970.
Differential alterations in tryptophan pathways in methamphetamine vs MDMA users. Translational Psychiatry,
Psychostimulant use and the brain. Addiction, 2019.
Chronic Δ9-THC and cognitive performance. Behavioral Pharmacology.
Cannabis, Cannabinoids and Schizophrenia. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry.
OPRM1 splice variants in heroin addiction. J Neurosci Res, 2022.
Neurochemical and neural mechanisms of schizophrenia symptoms. Modern Problems of Pharmacopsychiatry, 1990.
Millan MJ. The neurobiology and control of anxious states. Prog Neurobiol, 2003.