Nguyên nhân rối loạn hoảng sợ

Rối loạn hoảng sợ (panic disorder) là một tình trạng sức khỏe tâm thần đặc trưng bởi các cơn hoảng loạn đột ngột và tái diễn, thường đi kèm với cảm giác sợ hãi mãnh liệt và các triệu chứng thể chất như tim đập nhanh, khó thở và chóng mặt.

1. Yếu tố di truyền và sinh học

Di truyền:

Nguyên nhân chính xác của rối loạn hoảng sợ vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, nhưng các nghiên cứu đã chỉ ra rằng yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong việc gia tăng nguy cơ phát triển rối loạn này.

Nhiều nghiên cứu cho thấy những người có người thân ruột thịt mắc rối loạn lo âu hoặc hoảng sợ có nguy cơ cao bị ảnh hưởng. Điều này cho thấy yếu tố gen di truyền có thể đóng vai trò trong sự phát triển của rối loạn này.

Các nghiên cứu trên cặp song sinh cho thấy nếu một người trong cặp song sinh đơn hợp tử (cùng trứng) mắc rối loạn hoảng sợ, người kia sẽ có khả năng mắc cao hơn so với cặp song sinh dị hợp tử (khác trứng).

Điều này xảy ra bởi vì cặp song sinh đơn hợp tử (cùng trứng) có bộ gen giống nhau đến 100%, trong khi cặp song sinh dị hợp tử (khác trứng) chỉ có khoảng 50% gen giống nhau, tương đương với mức độ quan hệ di truyền giữa anh chị em ruột thông thường.

Nếu rối loạn hoảng sợ có liên quan đến gen di truyền, thì tỷ lệ mắc bệnh sẽ cao hơn ở cặp song sinh đơn hợp tử so với song sinh dị hợp tử. Nếu tỷ lệ mắc bệnh giữa hai loại song sinh này không khác biệt đáng kể, thì có thể yếu tố môi trường đóng vai trò quan trọng hơn di truyền.

Các nghiên cứu di truyền học đã chỉ ra rằng nguy cơ mắc rối loạn hoảng sợ cao hơn ở những người có cha mẹ hoặc anh chị em ruột bị mắc bệnh này, củng cố giả thuyết rằng yếu tố di truyền có ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh.

Một nghiên cứu của Hettema, Neale & Kendler (2001) đã phân tích các dữ liệu về di truyền của hơn 5.000 cặp song sinh và phát hiện rằng khoảng 30-40% nguy cơ mắc rối loạn hoảng sợ có thể được quy cho yếu tố di truyền. Còn nghiên cứu của Goldstein et al. (1997) cho thấy tỷ lệ đồng mắc rối loạn hoảng sợ ở cặp song sinh đơn hợp tử cao hơn 2-3 lần so với cặp song sinh dị hợp tử.

Về các gen liên quan ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, như gen điều hòa serotonin (HTR2A, HTR2C) hoặc gen COMT, có thể ảnh hưởng đến cách cơ thể phản ứng với căng thẳng và sự sợ hãi. Những người có biến thể di truyền trong các gen này có thể có hệ thống phản ứng sợ hãi nhạy cảm hơn, làm tăng nguy cơ phát triển rối loạn hoảng sợ.

Hệ thần kinh giao cảm quá nhạy cảm:

Hệ thần kinh giao cảm là một phần của hệ thần kinh tự chủ, chịu trách nhiệm điều chỉnh các phản ứng “chiến đấu hay bỏ chạy” của cơ thể khi đối mặt với nguy hiểm. Khi hệ này hoạt động, nó gây ra các phản ứng như tăng nhịp tim, tăng huyết áp, giãn đồng tử và tăng lưu lượng máu đến cơ bắp. Những phản ứng này chuẩn bị cho cơ thể đối phó với các tình huống căng thẳng hoặc nguy hiểm.

Ở những người mắc rối loạn hoảng sợ, hệ thần kinh giao cảm phản ứng một cách quá mức hoặc không phù hợp, dẫn đến các triệu chứng hoảng loạn ngay cả khi không thực sự có mối đe dọa. Sự nhạy cảm này có thể do nhiều yếu tố, bao gồm di truyền, môi trường và các yếu tố sinh học khác.

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người mắc rối loạn hoảng sợ có mức norepinephrine cao hơn trong hệ thần kinh trung ương. Norepinephrine là một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong việc điều chỉnh phản ứng của hệ thần kinh giao cảm. Mức norepinephrine tăng cao có thể dẫn đến các triệu chứng như tăng nhịp tim, tăng huyết áp và cảm giác lo lắng.

Ngoài ra, các nghiên cứu hình ảnh não đã phát hiện ra rằng những người mắc rối loạn hoảng sợ có sự hoạt động quá mức ở các vùng não liên quan đến phản ứng sợ hãi, chẳng hạn như hạch hạnh nhân (amygdala) và vùng dưới đồi (hypothalamus). Sự hoạt động quá mức này có thể dẫn đến việc kích hoạt hệ thần kinh giao cảm một cách không phù hợp, gây ra các cơn hoảng loạn.

Sự nhạy cảm quá mức của hệ thần kinh giao cảm bị kích hoạt sai. Trong quá trình tiến hóa, phản ứng “chiến đấu hay bỏ chạy” đã giúp con người sinh tồn bằng cách chuẩn bị cho cơ thể đối phó với các mối đe dọa. Tuy nhiên, ở những người mắc rối loạn hoảng sợ, hệ thống này có thể bị kích hoạt bởi các tác nhân không nguy hiểm, dẫn đến các triệu chứng hoảng loạn.

Mất cân bằng hóa học trong não:

Sự bất thường trong các chất dẫn truyền thần kinh như serotonin, norepinephrine và GABA có thể làm tăng nguy cơ hoảng loạn, cụ thể:

Serotonin là một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong việc điều chỉnh tâm trạng, giấc ngủ, tiêu hóa và cảm xúc. Một số nghiên cứu cho thấy sự thiếu hụt serotonin có thể liên quan đến các triệu chứng lo âu và hoảng sợ. Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) đã được sử dụng hiệu quả trong điều trị rối loạn hoảng sợ.

Norepinephrine là một chất dẫn truyền thần kinh khác có liên quan đến phản ứng “chiến đấu hoặc bỏ chạy” của cơ thể. Sự gia tăng hoạt động của norepinephrine có thể dẫn đến các triệu chứng như tim đập nhanh, tăng huyết áp và cảm giác lo âu, tất cả đều là đặc điểm của cơn hoảng sợ.

2. Trải nghiệm trấn thương trong quá khứ

Trải nghiệm chấn thương trong quá khứ là một trong những nguyên nhân quan trọng dẫn đến rối loạn hoảng sợ (Panic Disorder). Điều này được giải thích thông qua cơ chế sinh học, tâm lý học và hành vi học, cho thấy cách mà não bộ phản ứng với những ký ức đau thương có thể dẫn đến các cơn hoảng loạn sau này.

• Sự mất mát hoặc chấn thương thời thơ ấu: Những người có tuổi thơ bị bỏ rơi, lạm dụng, hoặc chứng kiến mất mát lớn (như cái chết của người thân, cha mẹ ly hôn, chiến tranh, tai nạn, bệnh tật) thường có nguy cơ cao phát triển rối loạn hoảng sợ.
• Trải nghiệm gần chết hoặc bệnh lý nghiêm trọng: Những người từng trải qua tai nạn nghiêm trọng, bệnh tật đe dọa tính mạng (như đột quỵ, đau tim) có thể bị ám ảnh bởi nỗi sợ cái chết, dẫn đến cơn hoảng loạn.
• Sự kiện gây stress kéo dài: Áp lực tài chính, công việc căng thẳng, hoặc những biến cố lớn như ly hôn, mất việc, xung đột gia đình có thể kích hoạt rối loạn hoảng sợ.

Trải nghiệm chấn thương này làm thay đổi cấu trúc và hoạt động của não bộ, đặc biệt là những vùng liên quan đến phản ứng sợ hãi và xử lý căng thẳng.

🧠 Hạch hạnh nhân (Amygdala) và phản ứng sợ hãi quá mức

• Hạch hạnh nhân (amygdala) là khu vực của não chịu trách nhiệm phát hiện nguy hiểm và kích hoạt phản ứng sợ hãi.
• Ở những người từng trải qua chấn thương, hạch hạnh nhân trở nên nhạy cảm hơn, phản ứng thái quá với các tình huống mà trước đây họ cảm thấy an toàn.
• Khi gặp kích thích tương tự với chấn thương cũ, ngay cả khi nó không nguy hiểm thực sự, amygdala vẫn kích hoạt phản ứng hoảng sợ mạnh mẽ

Nghiên cứu của Rauch et al. (2006) chỉ ra rằng hoạt động của hạch hạnh nhân tăng cao ở những bệnh nhân bị rối loạn hoảng sợ và PTSD, chứng minh rằng vùng não này phản ứng mạnh hơn với các tình huống gây lo âu.

🧠 Khu vực hồi hải mã (Hippocampus) và ký ức đau thương

Vùng này chịu trách nhiệm xử lý ký ức và phân biệt giữa nguy hiểm thực sự và ký ức cũ. Nhưng khi vùng này bị tổn thương do căng thẳng kéo dài, não bộ có thể nhầm lẫn những tình huống hiện tại là nguy hiểm, ngay cả khi chúng không còn đe dọa thực tế. Điều này dẫn đến cơn hoảng loạn xuất hiện một cách bất ngờ, ngay cả khi không có nguy cơ thực sự. Gilbertson et al. (2002) phát hiện rằng bệnh nhân PTSD có hồi hải mã nhỏ hơn bình thường, làm giảm khả năng phân biệt giữa mối đe dọa thực và ký ức đau thương.

🎭 Điều kiện hóa nỗi sợ 

Điều kiện hóa nỗi sợ hãi (Fear Conditioning): Nếu một người từng trải qua một sự kiện đau thương, chẳng hạn như tai nạn giao thông hoặc bị bạo hành, não bộ sẽ liên kết sự kiện đó với cảm giác hoảng sợ. Sau này, những kích thích tương tự có thể kích hoạt phản ứng hoảng loạn ngay cả khi chúng không còn nguy hiểm thực sự.

Ví dụ: Một người từng bị đuối nước có thể cảm thấy hoảng loạn mỗi khi nhìn thấy nước, ngay cả khi họ đang ở trong bể bơi an toàn.

Xem thêm: Case rối loạn hoảng sợ

3. Nhận thức sai lệch (Cognitive Distortions)

Nhận thức sai lệch (Cognitive Distortions) là một trong những nguyên nhân cốt lõi gây ra rối loạn hoảng sợ (Panic Disorder). Nó ảnh hưởng đến cách một người giải thích và phản ứng với các kích thích bên ngoài và bên trong (cảm giác cơ thể, suy nghĩ, tình huống), dẫn đến những cơn hoảng loạn đột ngột.

Thảm họa hóa (Catastrophizing): Là xu hướng tưởng tượng ra kịch bản tồi tệ nhất từ một dấu hiệu nhỏ.

Người mắc rối loạn hoảng sợ thường diễn giải sai các tín hiệu cơ thể bình thường (như nhịp tim nhanh, chóng mặt) và cho rằng mình sắp đột quỵ hoặc chết.

Ví dụ:

• Cảm thấy tim đập nhanh → “Mình sắp bị đau tim và chết.”
• Cảm thấy khó thở → “Mình sẽ ngất và không ai cứu kịp.”

Nhạy cảm với các tín hiệu cơ thể: Interoception là khả năng nhận biết cảm giác bên trong cơ thể (như nhịp tim, nhịp thở, đau nhức, chóng mặt, co thắt dạ dày…). Người bị rối loạn hoảng sợ có mức độ nhận biết tín hiệu cơ thể cao hơn bình thường, nhưng lại diễn giải những tín hiệu này theo hướng tiêu cực, làm tăng sự lo âu.

Ví dụ:

• Người bình thường: Cảm thấy tim đập nhanh sau khi chạy bộ → Không quan tâm, tiếp tục hoạt động bình thường.
• Người bị rối loạn hoảng sợ: Cảm thấy tim đập nhanh sau khi chạy bộ → Nghĩ rằng có vấn đề về tim, sắp bị đột quỵ → Gây ra cơn hoảng loạn dữ dội.

Lo sợ mất kiểm soát: Người mắc rối loạn hoảng sợ có xu hướng sợ mất kiểm soát bản thân, đặc biệt trong không gian đông người hoặc không thể thoát ra nhanh chóng (như tàu điện ngầm, trung tâm thương mại).

📌 Tóm lại:
Nhạy cảm với tín hiệu cơ thể cao + Nhận thức sai lệch → Hiểu lầm các triệu chứng bình thường thành dấu hiệu nguy hiểm → Kích hoạt hoảng loạn.

4. Thiếu hệ thống xã hội

• Cô lập xã hội: Những người sống cô đơn, ít giao tiếp, hoặc không có ai chia sẻ nỗi lo lắng thường có nguy cơ cao hơn bị rối loạn hoảng sợ. Vì họ sẽ có xu hướng giữ lại cảm xúc tiêu cực, làm chúng trở nên mạnh hơn theo thời gian. Những người có bạn bè hoặc gia đình hỗ trợ thường nhận được sự trấn an, giúp họ hiểu rằng những triệu chứng họ trải qua không đáng sợ như họ nghĩ. Nhưng, khi cá nhân không có ai để nhắc nhở họ rằng họ vẫn an toàn sẽ làm tăng nguy cơ họ tự thuyết phục bản thân rằng điều tồi tệ sẽ xảy ra.
• Quan hệ gia đình căng thẳng: Sự bất ổn trong gia đình, thiếu sự thấu hiểu từ người thân có thể làm tăng cảm giác bị cô lập và mất an toàn, làm trầm trọng thêm các cơn hoảng loạn.

5. Lối sống và môi trường

• Căng thẳng kéo dài: Cuộc sống nhiều áp lực, công việc căng thẳng, ngủ không đủ giấc, sử dụng caffeine hoặc rượu quá mức có thể làm tăng nguy cơ hoảng loạn.
• Lạm dụng chất kích thích: Nicotine, rượu, ma túy (đặc biệt là cocaine, cần sa) có thể gây mất cân bằng thần kinh, dẫn đến cơn hoảng loạn.
• Rối loạn giấc ngủ: Thiếu ngủ làm giảm hoạt động của vỏ não trước trán (Prefrontal Cortex), khu vực này ý thức hoạt động và chịu trách nhiệm xử lý, kiểm soát lo âu với suy nghĩ hợp lý. Nhưng khi khu vực này hoạt động kém hiệu quả, bạn dễ bị ám ảnh với suy nghĩ tiêu cực và thảm họa hóa, làm tăng nguy cơ hoảng loạn vì bức tường ý thức giảm, những trấn thương hay ký ức tiêu cực được khu vực ý thức kiểm soát chặt chẽ nay được nới lỏng.

Kết luận

Rối loạn hoảng sợ không có một nguyên nhân duy nhất, mà là sự kết hợp của nhiều yếu tố sinh học, tâm lý, môi trường và xã hội. Hiểu rõ nguyên nhân gốc rễ giúp người bệnh và chuyên gia có hướng điều trị hiệu quả, bao gồm liệu pháp nhận thức hành vi (CBT), quản lý căng thẳng, điều chỉnh lối sống và điều trị bằng thuốc (nếu cần thiết).

Tài liệu tham khảo

1. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

2. Barlow, D. H. (2002). Anxiety and Its Disorders: The Nature and Treatment of Anxiety and Panic (2nd ed.). New York, NY: Guilford Press.

3. Clark, D. M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy, 24(4), 461-470. https://doi.org/10.1016/0005-7967(86)90011-2

4. Gorman, J. M., Kent, J. M., Sullivan, G. M., & Coplan, J. D. (2000). Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. The American Journal of Psychiatry, 157(4), 493-505. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.4.493

5. Craske, M. G., & Barlow, D. H. (2007). Mastery of Your Anxiety and Panic: Therapist Guide (4th ed.). New York, NY: Oxford University Press.

6. Ehlers, A., & Breuer, P. (1996). How good are patients with panic disorder at perceiving their heartbeats? Biological Psychology, 42(1-2), 165-182. https://doi.org/10.1016/0301-0511(95)05153-8

7. Rauch, S. L., Shin, L. M., & Phelps, E. A. (2006). Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: Human neuroimaging research—Past, present, and future. Biological Psychiatry, 60(4), 376-382. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.06.004

8. Paulus, M. P., & Stein, M. B. (2010). Interoception in anxiety and depression. Biological Psychiatry, 66(1), 104-113. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.12.012

9. Hawkley, L. C., & Cacioppo, J. T. (2010). Loneliness matters: A theoretical and empirical review of consequences and mechanisms. Annals of Behavioral Medicine, 40(2), 218-227. https://doi.org/10.1007/s12160-010-9210-8

10. Chrousos, G. P., & Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system disorders: Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA, 267(9), 1244-1252. https://doi.org/10.1001/jama.267.9.1244