Trong những thập kỷ gần đây, các rối loạn tâm thần đã trở thành một trong những gánh nặng bệnh tật lớn nhất của nhân loại. Không chỉ ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn cầu, chúng còn là rào cản khổng lồ đối với chất lượng cuộc sống, năng suất lao động và hạnh phúc của con người. Tuy nhiên, điều đáng nói là những căn bệnh này thường bị kỳ thị, hiểu lầm và đánh giá thấp.
Bài viết này với mục đích cung cấp một cái nhìn khoa học, toàn diện và dễ tiếp cận về cơ chế sinh lý của các rối loạn tâm thần phổ biến. Hiểu được bản chất sinh học đằng sau những triệu chứng tưởng chừng như “mơ hồ” này không chỉ giúp các bác sĩ điều trị hiệu quả hơn mà còn giúp mỗi chúng ta đồng cảm và xóa bỏ định kiến với những người đang chiến đấu với bệnh tật của chính mình.
I. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN DO GEN DI TRUYỀN
1. Trầm cảm – Khi “nỗi buồn” trở thành bệnh lý
1.1. Khái niệm
Rối loạn trầm cảm không đơn giản là “buồn” hay “yếu đuối”. Đây là một rối loạn tâm thần thực sự với những tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng. Trầm cảm được đặc trưng bởi một hay nhiều giai đoạn trầm cảm, trong đó người bệnh không bao giờ có các giai đoạn hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ (khác với rối loạn lưỡng cực). Để được chẩn đoán, bệnh nhân phải có ít nhất 5 triệu chứng, trong đó có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng chủ yếu là khí sắc giảm và mất hầu hết các hứng thú/sở thích. Các giai đoạn trầm cảm phải kéo dài ít nhất 2 tuần và không được có tiền sử lạm dụng chất (rượu, ma túy, thuốc) cũng như chấn thương sọ não.
1.2. Cơ chế gây bệnh
Gen di truyền:
Trầm cảm là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa nhiều gen khác nhau. Các gen này tồn tại ở mọi người, nhưng với số lượng ít nên không gây bệnh. Khi một người mang quá nhiều gen bệnh, vượt quá ngưỡng cho phép, bệnh sẽ khởi phát. Nguyên tắc càng mang nhiều gen bệnh, bệnh càng khởi phát sớm và càng nặng. Các gen này hoạt động bằng cách làm giảm nồng độ chất dẫn truyền thần kinh serotonin tại khe synap trong não.
Vai trò của serotonin:
Serotonin là một trong những chất dẫn truyền thần kinh quan trọng nhất điều chỉnh tâm trạng, cảm xúc và giấc ngủ. Serotonin được giải phóng vào khe synap (khoảng trống giữa hai tế bào thần kinh) và gắn vào các thụ thể trên tế bào thần kinh sau synap để truyền tín hiệu. Quá trình này được điều chỉnh bởi chất vận chuyển serotonin (5-HTT), có nhiệm vụ tái hấp thu serotonin từ khe synap để tái sử dụng.
Ở bệnh nhân trầm cảm, nồng độ serotonin tại khe synap chỉ bằng 50-70% so với bình thường. Sự thiếu hụt này làm giảm dẫn truyền thần kinh trong não, gây ra các triệu chứng đặc trưng của trầm cảm. Khi nồng độ serotonin được phục hồi (thông qua thuốc hoặc các biện pháp can thiệp khác), các triệu chứng sẽ thuyên giảm dần. Các nghiên cứu cho thấy đột biến ở gen SERT (chất vận chuyển serotonin) có thể làm tăng hiệu quả vận chuyển lên đến 30%, dẫn đến nồng độ serotonin tại khe synap không đủ, liên quan trực tiếp đến khoảng 40% các ca trầm cảm kháng trị.
Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) hoạt động bằng cách ngăn chặn quá trình tái hấp thu này, làm tăng nồng độ serotonin trong khe synap. Đây chính là cơ sở cho hiệu quả điều trị của các thuốc chống trầm cảm thế hệ mới
- Tâm thần phân liệt – Khi dopamine trở thành “kẻ thù” của não bộ
2.1. Khái niệm
Tâm thần phân liệt (TTPL) là một bệnh loạn thần nặng, đặc trưng bởi các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác, căng trương lực, hành vi thanh xuân và ngôn ngữ thanh xuân. Bệnh có căn nguyên do rối loạn gen di truyền, tiến triển suốt đời và ngày càng nặng dần, dẫn đến sa sút các chức năng tâm thần.
2.2. Cơ chế gây bệnh
Gen di truyền:
Tâm thần phân liệt là bệnh do gen di truyền theo kiểu tổ hợp gen phức tạp. Có đến 102 gen bệnh nằm trên 128 vùng khác nhau của các nhiễm sắc thể. Người bình thường mang khoảng 50-60 gen bệnh, nhưng khi mang trên 80 gen, người đó sẽ mắc TTPL. Nguyên tắc tương tự như trầm cảm: ai càng mang nhiều gen bệnh thì khởi phát càng sớm và bệnh càng nặng.
Một ví dụ điển hình: nếu mẹ mang 60 gen bệnh và bố mang 60 gen, người con có thể nhận từ bố 45 gen và từ mẹ 45 gen, tổng cộng 90 gen – vượt ngưỡng và sẽ phát bệnh. Trong khi đó, người em có thể chỉ nhận 30 gen từ mỗi bên, tổng cộng 60 gen – dưới ngưỡng bệnh.
Vai trò của Dopamin:
Các gen bệnh của TTPL chính là các gen thúc đẩy sản xuất dopamine trong não. Trong TTPL, nồng độ dopamine tại khe synap tăng trên 300% so với bình thường, kèm theo tăng hoạt động của hệ dopamine trong não. Giả thuyết dopamine về tâm thần phân liệt cho rằng sự dư thừa dopamine trong hệ thống mesolimbic có liên quan đến các triệu chứng dương tính.
Triệu chứng dương tính (hoang tưởng, ảo giác, căng trương lực…) là hậu quả trực tiếp của sự tăng hoạt động hệ dopamine, đặc biệt là ở vùng mesolimbic. Các nghiên cứu dược lý và chuyển hóa đều cho thấy cơ chế dopaminergic đóng vai trò quan trọng trong việc trung gian cả triệu chứng dương tính và âm tính.
Triệu chứng âm tính (cảm xúc cùn mòn, ngôn ngữ nghèo nàn, mất ý chí…) xuất hiện do tế bào thần kinh bị chết sớm vì hoạt động dopamine quá mức, dẫn đến teo não. Sự tăng hoạt động của hệ dopamine ở hạch hạnh nhân (amygdala) có thể ảnh hưởng đến xử lý cảm xúc và kết quả phần thưởng, góp phần vào triệu chứng âm tính.
- Rối loạn lo âu lan tỏa – Khi nỗi lo trở thành “bóng ma” dai dẳng
3.1. Khái niệm
Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD) được đặc trưng bởi sự lo lắng quá mức về một sự kiện hoặc các hoạt động, diễn ra hàng ngày trong ít nhất 6 tháng. Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ thể như căng cơ, dễ bị kích thích, khó vào giấc ngủ và bồn chồn. Quan trọng là tình trạng này không phải hậu quả của một bệnh cơ thể, không do chất gây ra và không xảy ra trong phạm vi của một rối loạn tâm thần khác, đồng thời làm giảm khả năng lao động, sinh hoạt và các chức năng khác.
3.2. Cơ chế gây bệnh
Yếu tố sinh học:
Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ chặt chẽ giữa rối loạn lo âu lan tỏa với sự mất điều hòa của hệ thống serotonin. Bằng chứng là các thuốc chống trầm cảm có tác dụng trên hệ serotonin đều có hiệu quả giảm lo âu.
Bên cạnh đó, bất thường của thụ cảm thể GABA-benzodiazepine cũng đóng vai trò quan trọng. GABA (gamma-aminobutyric acid) là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong hệ thần kinh trung ương, có nhiệm vụ cân bằng tác động của chất dẫn truyền kích thích glutamate. Benzodiazepine tăng cường tác dụng ức chế của GABA, do đó có hiệu quả trong điều trị lo âu. Các nghiên cứu hình ảnh học cho thấy giảm gắn kết benzodiazepine ở thùy thái dương ở bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa.
Yếu tố tâm lý-xã hội:
Ngoài yếu tố sinh học, bệnh nhân rối loạn lo âu lan tỏa còn có những đặc điểm tâm lý đặc trưng: họ đáp ứng không chính xác với các mối nguy hiểm đe dọa, không xác định chính xác các mối đe dọa từ môi trường bên ngoài, chỉ chú ý đến các chi tiết tiêu cực (thiên lệch chú ý) và đánh giá tiêu cực về khả năng ứng phó của bản thân.
Sự phối hợp giữa bất thường sinh học (hệ GABA và serotonin) và các yếu tố tâm lý-xã hội tạo nên một vòng luẩn quẩn: lo âu làm tăng hoạt động của hệ thần kinh, hoạt động thần kinh bất thường lại củng cố cảm giác lo âu
II. CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN DO CHẤN THƯƠNG TÂM LÝ
Phản ứng stress cấp và Rối loạn stress sau sang chấn
- Khái niệm
Chấn thương tâm lý xảy ra khi bệnh nhân là nạn nhân hoặc chứng kiến một tai nạn (tai nạn xe hơi, cháy nhà), tội ác khủng khiếp (giết người), các trận đánh gây tử thương nhiều người, bị hành hung, bị bắt cóc, bị tra tấn, là nạn nhân của thảm họa tự nhiên (động đất, sóng thần), được chẩn đoán mắc bệnh hiểm nghèo, hoặc bị lạm dụng tình dục.
Bệnh nhân phản ứng với những chấn thương này với nỗi sợ hãi và bất lực. Họ luôn hồi tưởng lại sự kiện đau buồn và cố gắng xa lánh nó. Sự kiện chấn thương có thể được sống lại trong giấc mơ và suy nghĩ lúc thức (hồi tưởng xâm nhập).
Phản ứng stress cấp xuất hiện trong vòng một tháng sau chấn thương, trong khi rối loạn stress sau sang chấn (PTSD) kéo dài trên một tháng.
- Cơ chế gây bệnh
Hệ thống giao cảm:
Khi có stress cấp, cơ thể tăng bài tiết các hormone khác nhau (catecholamine và cortisol), dẫn đến đáp ứng của các cơ quan. Khi phản ứng stress diễn ra dưới tác động mạnh mẽ và lặp đi lặp lại, cơ thể bị mất điều hòa và các rối loạn thần kinh thực vật trở thành mạn tính.
Triệu chứng tăng cảnh giác được điều hòa bởi norepinephrine. Trong phản ứng stress cấp và PTSD, norepinephrine và epinephrine đều được tăng tiết, nồng độ của chúng trong nước tiểu và huyết thanh đều tăng cao. Sự tăng hoạt động của hệ noradrenergic dường như kéo dài ở bệnh nhân PTSD và được cho là trung gian cho các triệu chứng tăng cảnh giác cũng như rối loạn giấc ngủ. Các thuốc ức chế alpha-1 như prazosin đã cho thấy hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng này.
Hệ thống serotonin:
Serotonin đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của phản ứng stress cấp và PTSD. Nồng độ serotonin trong huyết thanh của bệnh nhân giảm thấp, làm cho hệ thống serotonin bị mất điều hòa. Các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng đã chỉ ra vai trò của các thụ thể 5-HT1A, 5-HT1B và 5-HT2A/2C trong tác dụng chống trầm cảm và giải lo âu trong PTSD. Lợi ích lâm sàng của việc sử dụng SSRI mãn tính một phần là do sự mất nhạy cảm của thụ thể 5-HT2C và điều hòa giảm thụ thể 5-HT1B.
Sự phối hợp giữa tăng norepinephrine (gây tăng cảnh giác) và giảm serotonin (gây rối loạn cảm xúc) tạo nên bức tranh lâm sàng đặc trưng của PTSD. Các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRI) như venlafaxine đã được chứng minh có hiệu quả trong việc giảm triệu chứng hồi tưởng và né tránh.
III. RỐI LOẠN TÂM THẦN DO CHẤT
- Nghiện rượu – Khi “men say” trở thành cạm bẫy
1.1. Khái niệm
Nghiện rượu được xác định khi người bệnh uống rượu hàng ngày trong thời gian từ 10 năm trở lên, mỗi ngày uống tối thiểu 300ml rượu 40 độ cồn.
1.2. Cơ chế gây bệnh
Phần lớn rượu được chuyển hóa trong gan qua hai giai đoạn: ethanol → acetaldehyde → acetate.
Chất acetaldehyde (một sản phẩm chuyển hóa trung gian) đóng vai trò then chốt trong cơ chế gây nghiện. Acetaldehyde liên kết với các monoamin trong não (đặc biệt là dopamine và norepinephrine) để chuyển thành tetra-iso-quinolin. Các hợp chất tetrahydroisoquinoline này, đặc biệt là salsolinol, có tác dụng như một morphin nội sinh, gây ra cảm giác sảng khoái khi uống rượu. Nghiên cứu trên động vật cho thấy acetaldehyde tự nó có đặc tính củng cố và có thể đóng vai trò là chất gây nghiện tích cực.
Bên cạnh đó, rượu tác động lên phospholipid ở màng tế bào, khiến màng tế bào trở nên kém linh hoạt. Điều này dẫn đến K⁺ từ trong tế bào đi ra ngoài và Na⁺ từ ngoài vào trong, gây mất cân bằng điện thế màng. Cơ thể sử dụng AMP vòng để vận chuyển chủ động các ion này nhằm khôi phục cân bằng.
Khi bệnh nhân ngừng uống rượu, ion K⁺ và Na⁺ không còn dễ dàng đi qua màng tế bào, nhưng quá trình vận chuyển chủ động vẫn tiếp tục, gây mất cân bằng điện thế. Sự chênh lệch này làm chức năng hệ GABA tăng đột ngột, gây ra hội chứng cai rượu với các triệu chứng: tăng tiết mồ hôi, tăng huyết áp, mạch nhanh, run tay, và cơn co giật kiểu động kinh.
- Ma túy đá (Methamphetamine và MDMA)
2.1. Tác động trên cơ thể
Ma túy đá (tiếng lóng là “ice” – nước đá) gây ra hàng loạt tác động trên cơ thể: chán ăn, sụt cân và suy dinh dưỡng, tăng hoạt động, giãn đồng tử, đỏ mặt, mất thư giãn, khô miệng, đau đầu, đánh trống ngực, thở nhanh, tăng hoặc hạ huyết áp, tăng thân nhiệt, đái nhiều, ỉa chảy hoặc táo bón, hoa mắt, chóng mặt, rung giật nhãn cầu, mất ngủ, tê, đổ mồ hôi, loạn nhịp tim, run, khô da, trứng cá, tái mặt.
2.2. Tác động trên tâm thần
Ma túy đá gây khoan khoái, giảm lo âu, tăng ham muốn tình dục, giảm cảnh giác, tăng tập trung, tăng năng lượng, tăng tự tin, tăng hòa nhập xã hội. Tuy nhiên, nó cũng gây dễ kích thích, kích động, rối loạn dạng cơ thể, kích động tâm thần vận động, tự cao, ảo tưởng quyền lực vô biên, hoang tưởng và ảo giác.
Methamphetamine chủ yếu thúc đẩy giải phóng dopamine và noradrenaline, trong khi MDMA chủ yếu giải phóng serotonin và noradrenaline. Sự khác biệt này giải thích tại sao hai chất có tác động tâm thần khác nhau.
2.3. Tác dụng lâu dài
Hơn 20% số người nghiện Methamphetamine và MDMA sẽ có các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác giống với tâm thần phân liệt. Sử dụng methamphetamine mãn tính có liên quan đến các triệu chứng cảm xúc (như triệu chứng trầm cảm và hành vi tự sát), các trải nghiệm giống loạn thần (hoang tưởng, ảo giác, mê sảng, ảo tưởng), tăng tính bốc đồng và hành vi bạo lực.
Các tác hại khác bao gồm: gia tăng tai nạn giao thông; rối loạn tâm thần như lo âu, cơn hoảng sợ kịch phát, hưng cảm, trầm cảm, hành vi tự sát; suy giảm nhận thức (giảm khả năng nhận thức, giảm trí nhớ, giảm khả năng quyết định). Các tác hại thần kinh tâm thần chính của sử dụng chất kích thần bao gồm đột quỵ, suy giảm nhận thức thần kinh, bệnh Parkinson, co giật và bệnh loạn thần.
Quá liều/ngộ độc: dùng ma túy đá liều cao dẫn đến rối loạn tâm thần, loạn nhịp tim, xuất huyết não, sốt cao, động kinh, phù phổi cấp và tử vong.
- Cần sa – “Cửa ngõ” của nhiều rối loạn
Cần sa là loại ma túy phổ biến nhất trên thế giới. Chỉ cây cần sa cái mới cho dầu cần sa, trong đó có chất THC (tetrahydrocannabinol) – chất kích thần mạnh. THC thu được từ hoa, lá và nửa trên thân cây cần sa cái, tan trong mỡ nhưng không tan trong nước. Sau khi hút, THC trong khói ngấm qua phổi vào máu, lên não và gây giải phóng ồ ạt dopamine. Chất K2 là THC được tổng hợp bằng phương pháp hóa học.
Cannabinoid như THC và các chất chủ vận CB1 tổng hợp làm tăng tốc độ phóng điện của tế bào thần kinh dopaminergic mesolimbic và tăng cường tổng hợp, giải phóng và chuyển hóa dopamine. Cơ chế này khác với chất kích thích như amphetamine vì cannabinoid không tác động trực tiếp lên tế bào thần kinh dopaminergic mesolimbic mà thông qua ức chế giải phóng GABA từ tế bào thần kinh trung gian.
3.1. Rối loạn nhận thức
Cần sa gây giảm trí nhớ, chú ý và khả năng tổng hợp thông tin. Nghiện cần sa càng lâu, dùng liều càng cao thì rối loạn nhận thức càng trầm trọng. THC làm suy giảm trí nhớ làm việc (working memory) ở cả người và động vật thí nghiệm. Nghiên cứu trên khỉ cho thấy THC gây suy giảm nhận thức kéo dài đối với trí nhớ làm việc, mặc dù có sự phục hồi sau 2 tuần cai.
Sự tiếp xúc lặp lại với chất chủ vận CB1 tạo ra thay đổi thích ứng làm giảm giải phóng dopamine ở vỏ não trước trán (PFC) nhưng không ở các vùng giàu dopamine khác, dẫn đến tổn thương chức năng hệ dopamine vỏ não. Điều này giải thích tại sao sử dụng cần sa mãn tính có thể gây suy giảm nhận thức và triệu chứng âm tính.
3.2. Tác dụng trên tâm thần vận động và lái xe
Ngộ độc cần sa gây rối loạn chức năng nhận thức và hành vi, ảnh hưởng đến khả năng lái xe và làm việc với máy móc. Người nghiện gặp khó khăn lớn khi thực hiện những việc cần sự tập trung chú ý cao.
3.3. Trên hệ thống tim mạch
3-15 phút sau khi hút cần sa, nhịp tim tăng từ 20 đến 50% và kéo dài trong 3 giờ. Người nghiện cần sa có nguy cơ nhồi máu cơ tim rất cao, nhất là ở người trung niên có tiền sử bệnh tim mạch.
3.4. Trên hệ hô hấp
Hút cần sa lâu ngày gây viêm đường hô hấp như viêm khí quản và phế quản, ho khạc đờm, tăng tiết nước dãi. Do khói cần sa chứa nhiều chất giống khói thuốc lá, hút lâu ngày làm tăng nguy cơ ung thư phổi và phế quản.
3.5. Ảnh hưởng trên hệ sinh dục
Hút cần sa lâu ngày ảnh hưởng rõ ràng đến hệ sinh dục cả nam và nữ: giảm tiết testosterone và sản xuất tinh trùng, giảm ham muốn và khả năng quan hệ tình dục ở nam; rối loạn chu kỳ rụng trứng ở nữ. Phụ nữ có thai hút cần sa có nguy cơ sinh con nhẹ cân hoặc sinh non.
- Heroin – Nỗi ám ảnh toàn cầu
4.1. Khái niệm
Có khoảng 20 ma túy nhóm opioid được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Heroin là ma túy phổ biến nhất của nhóm này, mặc dù không được sử dụng trong y học. Tất cả các ma túy nhóm opioid khi vào cơ thể đều kích thích lên các thụ cảm thể morphin trên não, gây ra các tác dụng đặc trưng tương tự nhau.
4.2. Cơ chế gây nghiện
Heroin (diacetylmorphine) tác động lên thụ thể mu opioid, một thụ thể G-protein có vai trò then chốt trong giảm đau và gây nghiện. Khi được kích hoạt, thụ thể mu opioid ức chế adenylyl cyclase, tạo ra các hiệu quả đặc trưng của opioid: giảm đau, ức chế hô hấp, táo bón và gây nghiện.
Heroin có tác dụng mạnh hơn và dễ gây nghiện hơn morphin vì heroin tan trong mỡ tốt hơn, do đó qua hàng rào máu-não nhanh và dễ hơn. Heroin tác động lên các thụ cảm thể morphin ở vỏ não, hệ limbic và nền não.
Nghiên cứu trên người nghiện heroin và mô hình động vật cho thấy sự biểu hiện bất thường của các biến thể nối tiếp của gen thụ thể mu opioid (OPRM1) ở vỏ não trước trán – một vùng não quan trọng liên quan đến ra quyết định và hành vi tìm kiếm ma túy.
Một số hành vi ở người vị thành niên làm tăng nguy cơ nghiện heroin: trầm cảm, lo âu, có các xung động nổi cáu, sợ thất bại, dùng heroin để che đậy tự ti, mất hy vọng, kích động, khó thích ứng, cần được thỏa mãn ngay lập tức, thất bại trong quan hệ bạn bè và xã hội, bị bạn bè lôi kéo dùng ma túy.
IV. NGHIỆN HÀNH VI – Khi “không dùng chất” cũng có thể gây nghiện
- Nghiện game online
1.1. Khái niệm
Nghiện trò chơi điện tử được mô tả như một rối loạn cưỡng bức, không liên quan đến việc sử dụng chất gây nghiện và rất giống với nghiện cờ bạc. Trò chơi điện tử có thể gây lạm dụng và nghiện như rượu và ma túy. Cùng với sự phát triển của game online, bệnh nghiện game ngày càng phổ biến, để lại nhiều hậu quả nặng nề và đang trở thành vấn nạn xã hội chưa có giải pháp thỏa đáng.
1.2. Cơ chế gây bệnh
Yếu tố tâm lý:
Người nghiện game tìm thấy ở các trò chơi những điều mới mẻ, hấp dẫn cho cuộc sống. Khi chơi game, họ cảm thấy thích thú, dễ chịu hơn. Ánh sáng, màu sắc, âm thanh và nội dung game có sức cuốn hút mạnh hơn các vấn đề trong cuộc sống thực tại. Người nghiện game chơi để trốn thoát thực tế hoặc để cảm thấy tốt hơn, lấy game làm chỗ dựa tinh thần.
Yếu tố sinh học:
Khi chơi game, não người chơi có sự tăng giải phóng dopamine và tăng sản xuất các morphin nội sinh, tạo cảm giác khoan khoái và dần dần dẫn đến nghiện. Ở người nghiện game, nồng độ serotonin tại khe synap giảm đáng kể, do đó họ có các triệu chứng giống trầm cảm và lo âu. Khi điều trị bằng thuốc chống trầm cảm, các triệu chứng nghiện game online thuyên giảm rõ rệt.
- Nghiện cờ bạc
2.1. Khái niệm
Nghiện cờ bạc là sự thôi thúc không thể kiểm soát để tiếp tục chơi cờ bạc bất chấp số tiền thua lỗ. Cờ bạc gây nghiện vì nó kích thích não giống như ma túy hoặc rượu. Trên thực tế, nghiện cờ bạc là chứng rối loạn kiểm soát xung động phổ biến nhất trên toàn thế giới. Các yếu tố góp phần bao gồm: tham vọng về tiền bạc, cảm giác “phê” từ cá cược và bầu không khí sôi động của cảnh cờ bạc.
2.2. Cơ chế gây bệnh
Giống như nghiện ma túy nhóm kích thần, cờ bạc tác động lên não gây giải phóng nhiều dopamine. Ở người nghiện cờ bạc, nồng độ dopamine tại khe synap có thể tăng gấp 10 lần người bình thường. Tình trạng này diễn ra liên tục khiến cơ thể phát triển khả năng chịu đựng. Do quá trình sản xuất dopamine tự nhiên bị hạn chế, cơ thể ngày càng cần nhiều kích thích hơn để đạt được cùng một cảm giác.
Nghiện cờ bạc được coi là một quá trình bệnh lý diễn ra trong não, khiến người nghiện không thể ngừng chơi. Cũng giống như nghiện rượu (người nghiện uống lượng rượu ngày càng tăng), người nghiện cờ bạc đánh bạc với số tiền ngày càng nhiều. Khi không được đánh bạc, họ sẽ rất thèm và có hội chứng cai tương tự.
Lời kết: Hiểu để đồng cảm, hành động để thay đổi
Qua những phân tích trên, chúng ta có thể thấy rõ rằng các rối loạn tâm thần, dù do gen di truyền, chấn thương tâm lý hay lạm dụng chất, đều có những cơ chế sinh học cụ thể có thể được nghiên cứu, đo lường và can thiệp.
Điều quan trọng nhất mà chúng ta cần ghi nhớ:
- Đây là bệnh, không phải là “yếu đuối” hay “thiếu ý chí”
Trầm cảm không phải do lười biếng hay yếu đuối. Tâm thần phân liệt không phải do “bị ma nhập”. Lo âu không phải do “nghĩ nhiều”. Đây là những rối loạn của não bộ – một cơ quan sinh học như tim, gan hay phổi – và cần được điều trị bằng các phương pháp khoa học.
- Các phương pháp can thiệp đã có hiệu quả
– Thuốc điều trị tác động lên hệ neurotransmitter (SSRI cho trầm cảm và lo âu, thuốc chống loạn thần cho TTPL, methadone/buprenorphine cho nghiện opioid…)
– Tâm lý trị liệu giúp tái cấu trúc nhận thức và hành vi
– Hỗ trợ xã hội và môi trường sống lành mạnh đóng vai trò quan trọng trong phục hồi
- Phòng ngừa là chìa khóa
– Giáo dục về tác hại của ma túy và rượu
– Xây dựng môi trường sống lành mạnh, giảm stress
– Phát hiện sớm và can thiệp kịp thời ở người có nguy cơ
- Xóa bỏ kỳ thị
Mỗi người trong chúng ta đều có thể góp phần xóa bỏ kỳ thị đối với người bệnh tâm thần. Họ không nguy hiểm, không đáng sợ – họ chỉ đang chiến đấu với một căn bệnh như bao người khác. Sự đồng cảm, thấu hiểu và hỗ trợ từ gia đình và cộng đồng là yếu tố quan trọng nhất để họ có thể hồi phục.
Nguồn tham khảo :
- The role of serotonin in depression. Journal of Neurochemistry.
- Dopamine Hypothesis of Schizophrenia. ScienceDirect.
- The role of GABA in anxiety disorders. J Clin Psychiatry, 2003.
- Noradrenergic and serotonergic mechanisms in PTSD. Brain Research, 2009.
- Cohen G, et al. Alkaloids from catecholamines in adrenal tissue: possible role in alcoholism. Science, 1970.
- Differential alterations in tryptophan pathways in methamphetamine vs MDMA users. Translational Psychiatry,
- Psychostimulant use and the brain. Addiction, 2019.
- Chronic Δ9-THC and cognitive performance. Behavioral Pharmacology.
- Cannabis, Cannabinoids and Schizophrenia. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry.
- OPRM1 splice variants in heroin addiction. J Neurosci Res, 2022.
- Neurochemical and neural mechanisms of schizophrenia symptoms. Modern Problems of Pharmacopsychiatry, 1990.
- Millan MJ. The neurobiology and control of anxious states. Prog Neurobiol, 2003.
